呼吸鎖複合体の障害により寿命が延長する (Cell 2011年1月7日号掲載論文)

結論から言うと、呼吸鎖複合体の障害によって寿命が延長し、mitoUPRシグナルが全身に伝播することに依存することを示した論文。

 

ということで今回abstractを全訳するのは、2011年1月7日号のCellに掲載の「The cell-non-autonomous nature of electron transport chain-mediated longevity. (電子輸送鎖が仲介する寿命の細胞非自律的な性質。)」という論文で、米国 The Salk Institute for Biological Studies の Dr. Andrew Dillinの仕事である。*1

 

Abstract

The life span of C. elegans can be increased via reduced function of the mitochondria; however, the extent to which mitochondrial alteration in a single, distinct tissue may influence aging in the whole organism remains unknown. We addressed this question by asking whether manipulations to ETC function can modulate aging in a cell-non-autonomous fashion. We report that the alteration of mitochondrial function in key tissues is essential for establishing and maintaining a prolongevity cue. We find that regulators of mitochondrial stress responses are essential and specific genetic requirements for the electron transport chain (ETC) longevity pathway. Strikingly, we find that mitochondrial perturbation in one tissue is perceived and acted upon by the mitochondrial stress response pathway in a distal tissue. These results suggest that mitochondria may establish and perpetuate the rate of aging for the whole organism independent of cell-autonomous functions.

 

以下私訳。C.elegansの寿命は、ミトコンドリアの機能低下によって増加する可能性がある。 しかしながら、単一で別々の組織におけるミトコンドリアの変化が、生物全体における加齢に影響する可能性があるかは不明のままである。 著者らは、電子伝達鎖 (ETC) 機能に対する操作が細胞非自律的な様式で老化を調節することができるかどうか、という問いを立て研究を進めた。主要組織におけるミトコンドリア機能の変化が、長寿のきっかけとなり、それを維持するためにも不可欠であることが示された。 著者らはミトコンドリアストレス応答の調節因子が、電子伝達鎖(ETC)長寿経路に不可欠であり、特異的な遺伝学的必須条件であることを見出している。 驚くべきことに、一方の組織におけるミトコンドリアの障害が、遠位組織におけるミトコンドリアのストレス応答経路によって知覚され、作用することが発見された。 これらの結果は、ミトコンドリアが細胞自律的な機能とは独立して、生物全体の老化の速度を緩和し得ることを示唆している。

 

以前の記事で"mitokine"について紹介した。

sudachi.hateblo.jp

この論文が、おそらく初めてmitokineという存在を提唱したのだと思う。驚くべきことだ。