結論から言うと、ER-ミトコン間MCSの異常に起因するROSの産生が、カルシニューリンを酸化することでNFAT1の脱リン酸化を阻害し、ガンの成長を抑制するというメカニズムを提唱した論文。 本日は「Redox signals at the ER–mitochondria interface control mel…
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